革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素敏感的原因主要有两个方面。溶菌酶通过作用于骨架多肽的糖酶活性，水解骨架多肽链，导致细菌细胞壁破裂。而青霉素则通过抑制细菌细胞壁合成的靶酶活性，使细菌细胞壁的合成受到干扰，最终导致细菌细胞死亡。β-内切酶能够引起细菌细胞壁的破坏，因此使得革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素的敏感性增加。
革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素敏感的原因主要有两个方面。
首先，革兰阳性菌的细菌细胞壁结构决定了其对溶菌酶和青霉素的敏感性。革兰阳性菌的细菌细胞壁主要由一个厚的层状的多糖-肽聚合物，即骨架多肽（peptidoglycan）组成。骨架多肽是由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰穀氨酸两种糖残基组成的长链多聚物。在骨架多肽的链上，还存在有交联的多肽侧链。这种细菌细胞壁的结构使得革兰阳性菌的细菌细胞壁相对较薄，骨架多肽层也相对较少。而溶菌酶（lysozyme）和青霉素（penicillin）是可以破坏细菌细胞壁的物质。溶菌酶通过作用于骨架多肽的糖酶活性，水解骨架多肽链，导致细菌细胞壁破裂。而青霉素则通过抑制细菌细胞壁合成的靶酶活性，使细菌细胞壁的合成受到干扰，最终导致细菌细胞死亡。由于革兰阳性菌的细菌细胞壁相对较薄，所以充满了溶菌酶和青霉素靶酶活性的区域，因此革兰阳性菌对这两者比较敏感。
其次，革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素的敏感性还与细菌细胞内的酶活性有关。一些革兰阳性菌会产生一种称为β-内切酶（β-lysins）的酶。β-内切酶能够引起细菌细胞壁的破坏，因此使得革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素的敏感性增加。此外，革兰阳性菌也较少产生一种称为β-内酰胺酶（β-lactamases）的酶。β-内酰胺酶是一种能够水解青霉素等β-内酰胺类抗生素的酶。细菌产生β-内酰胺酶能够降低青霉素对其的杀菌效果。然而，由于革兰阳性菌较少产生β-内酰胺酶，所以相对比较敏感于青霉素。
总结起来，革兰阳性菌对溶菌酶和青霉素的敏感性是由于其细胞壁结构相对较薄以及较少产生β-内酰胺酶这两个原因。